Indra, Agung Adhitya and dr. Taufiq Nur Budaya, Sp.U (K) and dr. Pradana Nurhadi, Sp.U (K) and dr. Hendy Setyo Yudhanto, Sp.PA (2022) Pengaruh Pengaruh Suplementasi Conjugated Linoleic Acid (CLA) terhadap Kadar P53 pada mukosa buli-buli Tikus Wistar (Rattus Norvegicus) yang terpapar Asap Rokok. Magister thesis, Universitas Brawijaya.
Abstract
Kanker buli-buli merupakan salah satu kanker yang berada pada peringkat sepuluh besar terbanyak penderitanya di dunia. Di Indonesia, kanker buli-buli merupakan keganasan terbanyak kedua pada sistem perkemihan setelah kanker prostat. Salah satu faktor risiko yang berperan dalam terjadinya kanker buli-buli adalah rokok. Salah satu kandungan rokok, yakni nikotin, dapat meningkatkan produksi hidrogen peroksida dan anion superoksida yang menyebabkan stress oksidatif, sehingga dapat menyebabkan munculnya mutasi p53, yang berperan dalam mengatur siklus sel, apoptosis, dan perbaikan DNA. Asam linoleat adalah asam lemak tak jenuh ganda yang banyak ditemukan dalam minyak nabati dan daging. Penelitian sebelumnya menunjukkan bahwa asam linoleat terkonjugasi (CLA) memiliki sifat antioksidan, antikarsinogenik, dan antiinflamasi. CLA mampu menghambat stres oksidatif dengan berperan sebagai scavenger radikal bebas, selain itu juga mampu berperan sebagai antiinflamasi dengan menghambat asam arakidonat, sehingga diharapkan dapat menghambat terjadinya mutasi pada tumor supressor p53. Selanjutnya, supresi ekspresi p53 mutant-type dan aktivasi ekspresi p53 wild-type diharapkan mampu mencegah proliferasi sel karsinoma buli-buli. Penelitian ini merupakan penelitian true experimental post test only control group design yang bertujuan untuk mengetahui efek suplementasi CLA terhadap ekspresi p53 wild-type dan p53 mutant-type pada buli-buli tikus yang dipapar asap rokok. Pada penelitian ini, tikus dibagi menjadi 4 kelompok yaitu udara bebas + tanpa suplementasi CLA (A), asap rokok + tanpa suplementasi CLA (B), asap rokok + suplementasi CLA 0,5% (C), dan asap rokok + suplementasi CLA 1% (D). Spesimen jaringan diambil dari buli-buli tikus untuk dilakukan pemeriksaan imunohistokimia, kemudian data diolah menggunakan SPSS 22 for Windows. Hasil ekspresi p53 wild-type pada keempat kelompok menunjukkan bahwa ekspresi p53 wild-type pada kelompok B merupakan yang paling tinggi dengan rata-rata 3.08±1.32. Sedangkan untuk ekspresi p53 wild-type pada kelompok A, C, dan D adalah 0 pada semua kelompok. Hal ini menunjukkan bahwa paparan asap rokok mampu meningkatkan ekspresi p53 wild-type dan suplementasi CLA mampu menurunkan ekspresi p53 wild-type dibandingkan kelompok tanpa pemberian CLA. Sedangkan pada ekspresi p53 mutant-type menunjukkan tidak adanya ekspresi pada semua kelompok penelitian. Adanya perbedaan hasil pada penelitian ini dibandingkan dengan penelitian sebelumnya kemungkinan disebabkan durasi paparan rokok masih belum cukup lama untuk menimbulkan adanya mutasi pada gen p53 pada penelitian ini, sehingga aktivasi p53 wild type masih menjadi kompensasi terhadap stress oksidatif yang dihasilkan onkogen. Penurunan ekspresi p53 wild-type pada tikus dipapar asap rokok yang diberikan CLA, kemungkinan dipengaruhi oleh dua sifat yang dimiliki CLA yaitu antioksidan dan antiinflamasi, yang dapat mencegah terjadinya kerusakan DNA akibat paparan asap rokok, sehingga tidak memicu aktivasi p53 wild type. Perlu dilakukan penelitian lebih lanjut dengan durasi yang lebih panjang, yaitu 210 hari, dan dengan berbagai dosis suplementasi CLA terhadap ekspresi p53 wild type dan p53 mutant type.
Item Type: | Thesis (Magister) |
---|---|
Identification Number: | 0422060017 |
Subjects: | 600 Technology (Applied sciences) > 618 Gynecology, obstetrics, pediatrics, geriatrics > 618.8 Obstetrical surgery |
Divisions: | Profesi Kedokteran > Spesialis Neurologi, Fakultas Kedokteran |
Depositing User: | Budi Wahyono Wahyono |
Date Deposited: | 30 Jun 2022 06:51 |
Last Modified: | 30 Jun 2022 06:52 |
URI: | http://repository.ub.ac.id/id/eprint/191363 |
Text (DALAM MASA EMBARGO)
Agung Adhitya Indra.pdf Restricted to Registered users only until 31 December 2024. Download (3MB) |
Actions (login required)
View Item |