Peran N-Asetilsistein Sebagai Terapi Adjuvan Terhadap Respon Imun yang Dimediasi TGF-B Dan IL-6 Serta Fibrosis Subsekuen yang Diprediksi oleh Kadar CRP Dan D-Dimer Pada Pasien Covid-19.

Christanto, Anthony and Dr. dr. Susanthy Djajalaksana, Sp.P(K) and dr. Iin Noor Chozin, Sp.P(K) (2023) Peran N-Asetilsistein Sebagai Terapi Adjuvan Terhadap Respon Imun yang Dimediasi TGF-B Dan IL-6 Serta Fibrosis Subsekuen yang Diprediksi oleh Kadar CRP Dan D-Dimer Pada Pasien Covid-19. Magister thesis, Universitas Brawijaya.

Abstract

Coronavirus disease-2019 (COVID-19) adalah suatu sindroma pernapasan yang berat yang disebabkan oleh infeksi virus SARS-CoV-2. Meski masih terus diteliti sampai saat ini, peranan respon imun terhadap infeksi COVID-19 merupakan fokus studi yang berperan penting dalam patofisiologi terjadinya COVID-19 terutama dengan derajat berat. Respon imun bawaan (innate immune system) merupakan respon imun utama yang berperan dalam eliminasi COVID-19 pada sebagian besar penderitanya. Hiperaktivasi dan disregulasi dari sistem imun bawaan akan meningkatkan keterlibatan berbagai sitokin pro-inflamasi seperti IL-6 dan TGF-B, terutama dalam COVID-19 derajat berat, yang akan mengakibatkan badai sitokin sebagai suatu komplikasi berat dan fatal daripada COVID-19. Fibrosis paru pasca COVID adalah sekuele yang lazim terjadi pada infeksi COVID-19 sebagai akibat kerusakan yang luas dan persisten di paru. N-Acetylcystein (NAC), sebuah obat thiol yang secara konvensional digunakan sebagai mukolitik dan antidotum intoksikasi asetaminofen, telah direkomendasikan sebagai terapi adjuvan dalam pengobatan COVID-19. Peran NAC dalam infeksi COVID-19 memiliki spektrum yang luas, termasuk perannya sebagai modulator sistem imun, pemecah ikatan disulfida, dan dalam mencegah fibrosis paru pasca COVID-19. Kami meneliti peran NAC dalam respon imun pada infeksi COVID-19 melalui parameter TGF-B dan IL-6, serta potensinya dalam mencegah fibrosis paru pasca COVID yang diprediksi oleh kadar CRP dan D-dimer.

English Abstract

Coronavirus disease-2019 (COVID-19) is a severe respiratory syndrome caused by infection of SARS-CoV-2. Still studied even until now, the role of immune system in COVID-19 infection is still largely unclear, and still is a main focus of the study in COVID-19 pathophysiology mainly in the severe COVID-19. The innate immune system is the main immune system responsible in the clearance and resolution of COVID-19 in most of its patient. Hyperactivation and dysregulation of the innate immune system will be followed by increased pro-inflammatory cytokines including IL-6 and TGF-B, especially in severe COVID-19. This plethora of events will subsequently be followed by the occurrence of cytokine storm, which is a devastating and potentially life-threatening complication of COVID-19. Post COVID pulmonary fibrosis is a common sequela of COVID-19 infection as the result of diffuse and persistent lung damage. N-acetylcystein (NAC) is a thiol-group drug conventionally indicated as mucolytic and antidotum of asetaminophen poisoning, has been recommended as an adjuvant therapy in COVID-19. NAC has a diverse role in COVID-19 infection, including as the immune system modulator, disulfide bond eliminator, and in preventing pulmonary fibrosis including those in post COVID-19. We analyze the role of NAC in immune system of COVID-19 by the parameter of TGF-B and IL-6, and its potency in preventing post COVID pulmonary fibrosis, predicted by CRP and D-dimer levels.

Item Type:	Thesis (Magister)
Identification Number:	0423060021
Uncontrolled Keywords:	COVID-19, Fibrosis Paru, NAC, TGF-B
Subjects:	600 Technology (Applied sciences) > 616 Diseases > 616.2 Diseases of respiratory system > 616.24 Diseases of Lungs / Lungs--Diseases
Divisions:	Profesi Kedokteran > Spesialis Pulmonologi dan Kedokteran Respirasi, Fakultas Kedokteran
Depositing User:	Endang Susworini
Date Deposited:	03 Nov 2023 04:47
Last Modified:	03 Nov 2023 04:47
URI:	http://repository.ub.ac.id/id/eprint/204307

Text (DALAM MASA EMBARGO) Anthony Christanto.pdf Restricted to Registered users only until 31 December 2024. Download (3MB)

Actions (login required)

View Item