Ekspresi TLR-2, TLR-4, dan Aktivasi NFkB p65, p50 sebagai Efek Pemberian Probiotik pada Mukosa Usus yang Terpajan Lipopolysaccharida E. Coli (Uji Eksperimental pada Hewan Coba)

Farahdilla, Melany (2011) Ekspresi TLR-2, TLR-4, dan Aktivasi NFkB p65, p50 sebagai Efek Pemberian Probiotik pada Mukosa Usus yang Terpajan Lipopolysaccharida E. Coli (Uji Eksperimental pada Hewan Coba). Magister thesis, Universitas Brawijaya.

Abstract

Latar Belakang : Hingga saat ini, masih dibutuhkan berbagai upaya untuk mencegah dan mengatasi penyakit diare. Dari beberapa studi penelitian, probiotik tampak menunjukkan peran yang cukup potensial. Namun sejauh ini belum banyak diketahui mekanisme probiotik dalam modulasi respons imun innate mukosa saat menghadapi pajanan patogen. Tujuan: Meneliti pengaruh probiotik terhadap aktivasi respons imun innate mukosa bila mendapatkan pajanan LPS, khususnya peran TLR-2, TLR-4, NF-kB p65, dan p50. Metode: Mencit Balb/c dibagi dalam 4 kelompok perlakuan. Dua kelompok dibarikan probiotik selama 5 hari; satu kelompok diberikan pajanan LPS pada hari pertama. Satu kelompok akan dipajan oleh LPS saja dan satu kelompok sebagai kelompok kontrol tanpa perlakuan. Semua kelompok akan di`sacrificed` sesudah hari ke-7. Pemeriksaan imunohistokimia pada mukosa ileum dengan menggunakan antibodi monoklonal spesifik untuk TLR-2, TLR-4, NF-kB p65 dan p50. Hasil: Pada kelompok LPS terdapat peningkatan seluruh komponen respon imun innate yang diperiksa. Pada kelompok probiotik terdapat peningkatan yang bermakna pada TLR-2 dan NF-kB p65. Ketika kelompok probiotik diberikan pada kelompok yang telah dipajan LPS, terdapat peningkatan signifikan TLR-4 dan TLR-2, serta penurunan yang bermakna pada NF-kB p65 dan p50, yang mengindikasikan digunakannya jalur klasik dan alternatif untuk menghambat aktivasi proses transkripsi sitokin pro-inflamasi. Kesimpulan: Probiotik dapat meningkatkan kesigapan respons imun innate mukosa pada semua komponen respon imun, dan dapat mempertahankan homeostasis mukosa usus dalam menghadapi pajanan pathogen, dengan menggunakan jalur klasik dan alternatif untuk menghambat aktivasi NF-kB.

English Abstract

Background: Until now, re is an urgent need for intervention to prevent and control diarrheal diseases. Of various interventions, probiotics offer immense potential. benefit of probiotics has raised a lot of interest, but re is a lack of knowledge concerning innate immune mechanism induced by probiotics in gut mucosal immune responses. Objective: To clarify effects of probiotic in modulating innate immune response of gut mucosal disruption caused by LPS, represented with TLR-2, TLR-4, NFkB p65 and p50. Methods: Male Balb/c mice were randomized into four groups. Two probiotic groups were given probiotic for 5 days; one of m was challenged with LPS on 1st day. One group was challenged with LPS and last one was control group with no challenge. All groups were sacrificed after 7 days. Immunohistochemistry procedure was checked on ileum unit analysis and monoclonal antibodies specific for TLR-2, TLR-4, NF-kB p65 and p50 were used. Results: In LPS group re were significant increased in all component immune response. In probiotic group re were significant enhancement of TLR-2 and NF-kB p65. When probiotic given in mice who were exposed before with LPS, re were significant enhancement of TLR-4 and TLR-2, and decreased in p65 and p50, indicating resistance activation of NF-kB through classic and non classical pathway by probiotics. Conclusion: Probiotic can enhance innate mucosal immune response against LPS through regulation of TLR, and can maintain homeostasis through resistance activation of classic and non classical pathway of NF-kB.

Item Type: Thesis (Magister)
Identification Number: TES/616.342 7/FAR/e/041102068
Subjects: 600 Technology (Applied sciences) > 616 Diseases > 616.3 Diseases of digestive system
Divisions: S2/S3 > Magister Ilmu Biomedis, Fakultas Kedokteran
Depositing User: Endro Setyobudi
Date Deposited: 06 Dec 2011 11:34
Last Modified: 06 Dec 2011 11:34
URI: http://repository.ub.ac.id/id/eprint/158333
Full text not available from this repository.

Actions (login required)

View Item View Item