Peningkatan Rasio Bcl-2/Bax Berkaitan dengan Penurunan Apoptosis Limfosit : Studi pada Bronkiolus dan Paru Mencit Asma

Hidayat, Taufiq (2011) Peningkatan Rasio Bcl-2/Bax Berkaitan dengan Penurunan Apoptosis Limfosit : Studi pada Bronkiolus dan Paru Mencit Asma. Magister thesis, Universitas Brawijaya.

Abstract

Kegagalan apoptosis limfosit merupakan salah satu faktor penyebab keradangan kronis saluran nafas pada asma. Beberapa penelitian menunjukkan peran Bcl-2 dalam penghambatan apoptosis limfosit, namun masih sedikit penelitian tentang peran Bax dan hubungannya dengan Bcl-2 pada asma. Tujuan penelitian ini adalah membuktikan peran Bcl-2-limfosit dalam menghambat apoptosis limfosit dan penurunan Bax-limfosit pada bronkiolus dan paru mencit asma. Penelitian ini merupakan penelitian eksperimental dengan desain randomized control group . Subyek penelitian adalah mencit Balb/c yang dibagi dalam 2 kelompok: asma dan non-asma. Kelompok asma disensitisasi dengan ovalbumin secara intraperitoneal pada hari ke-0 dan 14, diikuti dengan cara inhalasi setiap 2-3 hari selama 6 minggu. Pada minggu ke-8, seluruh subyek diterminasi. Ekspresi Bcl-2-limfosit dan Bax-limfosit diperiksa dengan metode imunohistokimia, sedangkan apoptosis limfosit dengan metode TUNEL. Analisis statistik menggunakan independent sample t-test dan analisis regresi linier dengan interval kepercayaan 95%. Spesimen bronkiolus dan paru didapatkan dari 18 subyek (9 dari masing-masing kelompok). Rasio apoptosis limfosit menurun pada kelompok asma ( p =0,003), Bcl-2-limfosit meningkat pada kelompok asma ( p =0,000), dan Bax-limfosit menurun pada kelompok asma ( p =0,003). Terdapat hubungan negatif kuat ( r=- 0,66 , r 2 =0,43, p =0,003) antara Bcl-2 dan apoptosis limfosit. Terdapat pula hubungan negatif kuat ( r=- 0,56 , r 2 =0,31, p =0,017) antara rasio Bcl-2/Bax dan apoptosis limfosit. Namun, tidak ditemukan hubungan bermakna antara Bax-limfosit dan apoptosis limfosit ( r =0,36, r 2 =0,13, p =0,15). Sebagai kesimpulan, peningkatan rasio Bcl-2/Bax menghambat apoptosis limfosit dimana Bcl-2 lebih berperan daripada Bax.

English Abstract

failure of lymphocyte apoptosis is one of factors causing chronic airway inflammation in asthma. Some studies indicate role of Bcl-2 in inhibition of lymphocyte apoptosis, but still little research on role of Bax and its relationship to Bcl-2 in asthma. purpose of this study is to prove role of Bcl-2-lymphocyte in inhibition of lymphocyte apoptosis and decrease in Bax-lymphocytes in bronchial asthma and lung of mice. This study is a randomized control group design. Subjects were mice Balb/c which is divided into 2 groups: non-asthma and asthma. Asthma group was sensitized with ovalbumin intraperitoneally on day 0 and 14, followed by inhalation every 2-3 days for 6 weeks. At week 8, all subjects terminated. Bcl-2-lymphocytes and Bax-lymphocytes expression examined with immunohistochemical methods, whereas apoptotic lymphocytes by TUNEL method. Statistical analysis using independent sample t-test and regression analysis with 95% confidence interval. Bronchial and lung specimens obtained from 18 subjects (9 from each group). ratio of apoptotic lymphocytes decreased in asthma group (p=0.003), Bcl-2-lymphocytes increased in asthma group (p=0.000), and Bax-lymphocytes decreased in asthma group (p=0.003). re is a strong negative correlation ( r=-0,66, r 2 =0.43, p=0.003) between Bcl-2 and lymphocyte apoptosis. re is also a strong negative correlation ( r=-0,56, r 2 =0,31, p=0,017 ) between ratio Bcl-2/Bax and lymphocyte apoptosis. However, no significant relationship was found between Bax-lymphocytes and lymphocyte apoptosis ( r=0,36, r 2 =0,13, p =0.15). In conclusion, increasing ratio of Bcl-2/Bax inhibit lymphocyte apoptosis where Bcl-2 more plays than Bax.

Item Type: Thesis (Magister)
Identification Number: TES/616.079/HID/p/041101897
Subjects: 600 Technology (Applied sciences) > 616 Diseases
Depositing User: Endro Setyobudi
Date Deposited: 24 May 2011 14:56
Last Modified: 24 May 2011 14:56
URI: http://repository.ub.ac.id/id/eprint/158267
Full text not available from this repository.

Actions (login required)

View Item View Item