BKG

Susilo, drRuniawanCondro (2011) Hubungan Antara Ekspresi Interleukin (IL)-4 dengan Apoptosis Epitel pada Bronkiolus Mencit Asma yang Disensitisasi dengan Ovalbumin. Magister thesis, Universitas Brawijaya.

Indonesian Abstract

Inflamasi kronis pada asma telah dibuktikan merupakan salah satu faktor yang mempengaruhi keparahan, eksaserbasi, dan remodeling jalan nafas pada asma. Remodeling jalan nafas ditandai dengan adanya peningkatan apoptosis epitel bronkiolus. Interleukin (IL)-4 merupakan salah satu sitokin tipe Th2 yang merupakan petanda proses inflamasi. Hingga saat ini belum didapatkan penelitian yang menunjukkan peran IL-4 dalam peningkatan apoptosis epitel bronkiolus. Tujuan penelitian ini adalah untuk membuktikan hubungan antara ekspresi IL-4 dan apoptosis epitel pada bronkiolus mencit asma. Penelitian ini merupakan penelitian eksperimental dengan metode randomized control group . Subyek penelitian adalah 18 mencit galur Balb/c yang dibagi dalam 2 kelompok: asma (9 mencit) dan kontrol (9 mencit). Kelompok asma disensitisasi dengan ovalbumin secara intraperitoneal pada hari ke-0 dan 14, diikuti dengan cara inhalasi setiap 2-3 hari selama 6 minggu. Pada minggu ke-8, seluruh subyek diterminasi. Ekspresi IL-4 pada bronkiolus diperiksa dengan metode imunohistokimia, sedangkan apoptosis epitel bronkiolus dengan metode TUNEL. Analisis statistik menggunakan independent sample t-test , Mann-Whitney U test , dan regresi linier dengan interval kepercayaan 95%. Spesimen bronkiolus didapatkan dari 18 subyek (9 dari masing-masing kelompok). Jumlah apoptosis epitel bronkiolus meningkat bermakna pada kelompok asma ( p =0,000). Ekspresi IL-4 juga meningkat bermakna pada kelompok asma ( p =0,000). Terdapat korelasi positif kuat antara IL-4 dan apoptosis epitel pada bronkiolus ( r =0,78; r 2 =0,56, p =0,012, y=4,28+0,58x). Sebagai kesimpulan, peningkatan ekspresi IL-4 mempengaruhi peningkatan apoptosis epitel bronkiolus, namun bukan merupakan satu-satunya variabel yang mempengaruhi peningkatan apoptosis epitel bronkiolus.

English Abstract

Chronic inflammation in asthma has been proved is one of the factors that influence the severity, exacerbation, and airway remodeling in asthma. Airway remodeling is characterized by an increase in bronchial epithelial apoptosis. Interleukin (IL)-4 is one of the Th2 type cytokine which is a marker of this inflammatory process. Until now there is no research that shows the role of IL-4 in increased apoptosis of bronchial epithelium. The purpose of this study was to prove the relationship between IL-4 expression and epithelial apoptosis in bronchial asthma mice. This study was a randomized experimental control group method.Subjects were 18 mice Balb/c which were divided into 2 groups: asthma (9) and controls (9). Asthma group was sensitized with ovalbumin intraperitoneally on day 0 and 14, followed by inhalation every 2-3 days for 6 weeks. At week 8, all subjects terminated. Expression of IL-4 on bronchial epithelium were examined with immunohistochemical methods, whereas bronchial epithelial apoptosis were determined by TUNEL method. Statistical analysis using an independent sample t-test, Mann-Whitney U test, and linear regression with 95% confidence interval. Bronchial specimens obtained from 18 subjects (9 from each group). The number of bronchial epithelial apoptosis was increased significantly in asthma group (p=0.000). Expression of IL-4 was also increased significantly in the asthma group (p=0.000). There was a strong positive correlation between IL-4 and apoptosis in bronchial epithelium (r=0.78, r 2 =0.56, p=0.012, y=4.28+0.58x). In conclusion, increased expression of IL-4 affects the increase in bronchial epithelial apoptosis, but not the only variable affecting the increase in bronchial epithelial apoptosis.

Other Language Abstract

UNSPECIFIED

Item Type: Thesis (Magister)
Identification Number: TES/611.018 7/SUS/h/041101895
Subjects: 600 Technology (Applied sciences) > 611 Human anatomy, cytology, histology
Divisions: S2 / S3 > Magister Ilmu Biomedis, Fakultas Kedokteran
Depositing User: Endro Setyobudi
URI: http://repository.ub.ac.id/id/eprint/157952
Full text not available from this repository.

Actions (login required)

View Item View Item