BKG

Raenaldy, BimaBhaskara (2015) Studi Ekspresi Thyroid Hormon Reseptor Alfa 1 (Tr-Α1) Dan Gambaran Histopatologi Endometrium Pada Tikus (Ratus Norvegicus) Model Hipertiroidisme Hasil Induksi Nai. Sarjana thesis, Universitas Brawijaya.

Indonesian Abstract

Hipertiroidisme adalah penyakit autoimun yang menyerang organ spesifik yaitu kelenjar tiroid yang ditandai dengan hiperfungsi kelenjar tiroid yang menyebabkan thyrotoxicosis. Penyebab hipertiroidisme diketahui oleh beberapa faktor salah satunya adalah faktor lingkungan yaitu ion iodida dalam jumlah berlebih atau dengan induksi Natrium Iodida (NaI). Penelitian ini bertujuan untuk mengetahui pengaruh induksi Natrium Iodida (NaI) terhadap gambaran histopatologi endometrium tikus putih (Rattus norvegicus) model Hipertiroidisme dan ekspresi Thyroid Hormone Reseptor Alfa 1 (TRα1) pada endometrium tikus putih (Rattus norvegicus) model hipertiroidisme. Hewan coba yang dipakai yaitu (Rattus norvegicus) betina usia 8–12 minggu yang dibagi dalam 5 kelompok yaitu kelompok kontrol (A), kelompok hipertiroidisme yang diinduksi NaI 0,05% selama 2 minggu (B), 4 minggu (C), 6 minggu (D), dan 8 minggu (E). Ekspresi TR-α1 diamati dengan menggunakan metode imunohistokimia dan gambaran histopatologi endometrium diamati dengan menggunakan pewarnaan Hematoxilin-Eosin. Analisa data pada ekspresi TR-α1 menggunakan Uji one-way Anova dan dilanjutkan dengan uji Tukey (Beda Nyata Jujur) dengan α = 0,05% dan gambaran histopatologi endometrium dianalisis secara deskriptif. Hasil dari penelitian menunjukkan pengaruh induksi Natrium Iodida (NaI) menyebabkan peningkatan ekspresi TR-α1 secara signifikan (p < 0,05%). Ekspresi TR-α1 pada masing-masing kelompok perlakuan hipertiroidisme mengalami peningkatan dibanding kelompok kontrol. Peningkatan TR-α1 paling signifikan ditunjukkan oleh kelompok (E) sebesar 6,66%. Hasil dari pengamatan histopatologi endometrium adalah dengan diberikannya induksi Natrium Iodida secara terus menerus akan mengakibatkan terjadinya hiperplasia pada sel epitel glandula endometrium.

English Abstract

Hyperthyroidisme is an autoimmune disease that attacks the specific organ is a thyroid gland characterized by hyperfungsi thyroid gland that causes thyrotoxicosis. Hyperthyroidisme known by several factors, one of which is the environmental factors that excessive amounts of iodide ion by induction of Sodium Iodide (NaI) can caused hyperthyroidisme. Aims of this study to determine of the effect Sodium Iodide induction (NaI) of the histopathology of rat endometrium (Rattus norvegicus) hyperthyroidism models and exspression of Thyroid Hormone Receptor Alpha 1 (TRα1) on rats endometrium (Rattus norvegicus) hyperthyroidisme models. The experiment used female rat (Rattus norvegicus) age of 8-12 weeks were devided into five groups : control group (A), hyperthyroidism group-induced NaI 0,05% for 2 weeks (B), 4 weeks (C), 6 weeks (D), and 8 weeks (E). The expression of TR-α1 observed using immunohistochemistry and histopathology observed endometrium using Hematoxilin-eosin staining. Analysis of data on the expression of TR-α1 using one-way ANOVA test followed by Tukeys test (Honestly Significant Difference) with α = 0.05% and endometrial histopathology were analyzed descriptively. The results of the study showed the effect of Sodium Iodide (NaI) in experimental animals by significant (p < 0.05%). Hyperthyroidisme group showed the increasing of TR-α1 expression compared with control group. Improvement of the most significant TR-α1 showed by (E) group 6,66 % with an average TR-α expression 0,758 ± 0,0300. Results of endometrial histopathology observations are given induction with sodium iodide continuously will result endometrial gland hyperplasia.

Other Language Abstract

UNSPECIFIED

Item Type: Thesis (Sarjana)
Identification Number: SKR/FKH/2015/103/ 051509449
Subjects: 600 Technology (Applied sciences) > 636 Animal husbandry > 636.08 Specific topics in animal husbandry > 636.089 Veterinary medicine
Divisions: Fakultas Kedokteran Hewan > Kedokteran Hewan
Depositing User: Kustati
URI: http://repository.ub.ac.id/id/eprint/126971
Full text not available from this repository.

Actions (login required)

View Item View Item